کلسترول - 10

اهمیت بالینی: هیپرکلسترولمیا

طبق فرضیه چربی، سطح کلسترول غیرعادی خون (هیپرکلسترولمیا)، (یا دقیقتر غلظتهای بالای ذره‌های LDL و غلظتهای پایین‌تر ذره‌های HDL) به طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا این امر تشکیل پلاکهای آترومی درعروق را تسریع می‌بخشد. این فرایند منجر به سکته قلبی (حمله قلبی) و بیماری‌های عروق محیطی می‌شود.

ذرات LDL اغلب کلسترول بد نامیده می‌شوند زیرا آنها با تشکیل آتروما مرتبط هستند. از سوی دیگر، غلظتهای بالای HDL، می‌تواند کلسترول را از سلول‌ها و آتروما حذف کند لذا به آن به عنوان کلسترول خوب اشاره می‌شود. سطح تعادل این ترکیبات در خون اغلب به طور ژنتیکی معین شده‌اند، اما می‌تواند توسط ساختار بدن، دارو درمانی یا انتخاب غذا و دیگر عوامل تغییر کند. رسیستین (Resistin) یک پروتئین ترشح شده توسط بافت چربی است، نشان داده‌است که تولید LDL درسلول‌های کبدی انسان را افزایش می‌دهد و گیرنده‌های LDL در کبد را تنزل می‌بخشد. درنتیجه، کبد کمتر قادر است تا کلسترول را از جریان خون پاک کند. رسیستین همچنین به طور معکوس تأثیرات استاتین هارا تحت تأثیر قرار می‌دهد. استاتین‌ها اصلی‌ترین داروی کاهش کلسترول و جلوگیری از بیماری قلبی عروقی می‌باشد.

شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل‌گیری آتروما در دیواره‌های رگ‌ها می‌باشد، یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروزیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال بیماری قلبی عروقی می‌باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده‌است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می‌تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین‌تر پیشرفت آتروما وحتی نزول می‌باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در سال ۲۰۰۷ در ۶۱ گروه نشان داده‌است که سطح کلسترول کلی خون یک تأثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، درکنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می‌باشد، تأثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است.

سطوح هوایی کلسترول با یک رژیم سخت شامل چربی اشباع شده کم می‌باشد رفتار می‌شد یا ترانس بدون چربی، غذاهای با کلسترول پایین، اغلب توسط یکی از آژانسهای هایپولیپیدمیک مختلف، مانند استاتین، فیبرات، جذب کلسترول، اسید نیکوتینیک یا توالی اسید صفرا دنبال می‌شود. موارد حدی قبلهٔ با عمل بایپس ایلئال رفتار می‌شود، که اکنون توسط درمان جایگزین می‌شود. درمانهای مبنی بر فرایند کشیدن سلولهای بنیادی هنوز برای هایپر لیپیدمیا سخت و شدید استفاده می‌شود که یا به درمان پاسخ نمی‌دهد یا نیاز به کاهش سریع چربی خون دارد.

آزمایش‌های مختلف استفاده از مهارکننده‌های HWG-COA که به عنوان استاتین شناخته می‌شوند، تأیید می‌کند که تغییر دادن الگوهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به سالم‌تر بطور واضح سرعت بروز بیماری قلبی عروقی را کاهش می‌دهد، حتی برای افرادی با کلسترول پایین و برای نوجوانان مطالعات نشان داده که استاتین پیشرفت آتروما را کاهش می‌دهد. درنتیجه، افراد با یک سابقه بیماری قلبی عروقی ممکن است منافعی از مصرف استاتین بر سطح کلسترول شان بگیرند (کلسترول کل زیر ۵ میلی مول بر لیتر)، و و در مردها بدون بیماری قلبی عروقی، منافعی از کاهش غیرعادی کلسترول بالا وجود دارد (اول با جلوگیری). جلوگیری اولیه درزنها به طور کلی تنها با گسترش یافته‌های مطالعات روی مردها مطرح شد، زیرا، در زنها هیچ‌کدام از آزمایش‌های استاتین بزرگ که تا قبل از ۲۰۰۷ انجام شده بود کاهش مشخص آماری در رفتار کلی یا درنقطه پایانی قلبی عروقی نشان داده‌است. درسال ۲۰۰۸، یک کلینیک آزمایش‌های بزرگ گزارش کرده‌است که در جوانان به نظر سالم با سطح افزایش یافتهٔ با نشانه‌های زیستی التهابی با حساسیت بالا پروتئین راکتیو C می‌باشد، اما با LDL mg20 درروز کمتر از رزوواستاتین برای ۱/۹ سال بد کاهش ۴۴ درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر شده و کاهش ۲۰ درصدی در رفتار علت کلی، تأثیر به طور آماری برای هر دو جنسیت مشخص و خاص بود. اگر چه این نتیجه با برخی شکل‌ها همراه است، مطالعات بعدی و تحلیل متا به طور خاصی کاهش شخص (اما کمتر) در رفتار بیماری قلبی و عروقی و کلی نشان می‌دهد. بدون جنس مخالف توسط جنسیت.

محدوده‌های ارجاع برای آزمایش‌های خون، سطح معمول و بهینه از HDL و LDL و کلسترول کلی در غلظتهای جرم ومولی نشان می‌دهد؛ که در رنگ نارنجی در سمت راست دیده می‌شود، که در میان خون با بالاترین غلظت جای می‌گیرد. کلسترول کلی با HDL, LDL و VLDL تعریف می‌شود. معمولاً تنها کل، HDL و تری گلیسیرید اندازه‌گیری می‌شود. به دلیل هزینه، VLDL معمولاً به اندازه یک پنجم از تری گلیسیریدها تخمین زده می‌شود و LDL با استفاده از فرمول فرد والد (یا یک متغیر) تخمین زده می‌شود. LDL تخمین زده شده =[کلسترول کلی] – [HDL کل] – [VLDL تخمین زده شده].

VLDL می‌تواند با تقسیم شدن تری گلیسیرید کل به ۵ محاسبه شود. اندازه‌های مستقیم LDL استفاده می‌شود وقتی تری گلیسیریدها بیشتر از 400 mg/dL می‌شود. VLDL تخمین زده شده و LDL اشتباه بیشتری دارند وقتی تری گلیسیریدها بالای 400 mg/dL هستند. با دادن نقش بهتر تشخیص داده شدهٔ کلسترول در بیماری‌های قلبی عروقی، برخی مطالعات یک ارتباط معکوس بین سطح کلسترول و مرگ و میر نشان داده‌اند. درمطالعه سال ۲۰۰۹ از بیماران با سندرم‌های کرونری دقیق یک ارتباط کلسترول بالا با نتایج مرگ و میر بهتر یافته‌اند. درمطالعه قلب فارمینگهام، در موضوعاتی بیش از ۵۰ سال، آنها یک افزایش ۱۱ درصدی کلی و ۱۴ درصد افزایش در مرگ ومیر بر اثر بیماری عروقی هر mg/dL هر سال که در سطح کلسترول کل می‌افتد، یافته‌اند. محققان این واقعه را به این حقیقت نسبت دادند که مردم با بیماری مزمن و شدید یا سرطان تمایل دارند تا سطح کلسترول زیر حد معمول داشته باشند.

این توضیح توسط نمایش سلامت و ورالبرگ وبرنامه ترقی حمایت نشده‌است، که درآن مردان در تمام گروه‌های سنی و زنها بالای ۵۰ سال با کلسترول خیلی پایین احتمال مرگ دراثر سرطان را داشتند، و بیماری کبدی، و بیماریهای روانی این نتیجه تأثیر کلسترول پایین که حتی در میان جوانترها نیز اتفاق می‌افتد را نشان می‌دهد.